Содержание аргинина в сыворотке крови при акушерских осложнениях, связанных с артериальной гипертензией

Автор: С.В. Хлыбова, В.И. Циркин, С.А. Дворянский, И.А. Макарова, А.В. Ежов, В.В. Роман
Государственная медицинская академия, Киров
Опубліковано: НМЖ, 2006, №6

Содержание аргинина в сыворотке крови при акушерских осложнениях, связанных с артериальной гипертензией

Исследовано содержание L-аргинина в крови у жен­щин в конце III триместра беременности при разных фор­мах ее осложнений. Постулируется, что гипоаргининемия возникает из-за недостаточности орнитинового цикла и причастна к патогенезу гестоза.

The contents of a L-arginine in a blood of women in the end of the III trimester of pregnancy at the different forms of its complications are investigated. It is postulated, that a hypoargininemia appears because of the ornitin cycle insufficiency and is involved in a gestosis pathogenesis.

Основным вазодилататором, продуцируе­мым эндотелием, является NO, снижение синте­за которого многие связывают с формировани­ем артериальной гипертензии (АГ) у человека [1—6]. Причинами этого, предположительно, являются дисфункция эндотелия [1], поврежде­ние L-аргинин-транспортных систем [4], а так­же низкое содержание в крови L-аргинина [1], который образуется в орнитиновом цикле [5] и является предшественником и активатором син­теза NO [5, 6].
В последние годы активно ведутся исследо­вания относительно роли системы L-аргинин— NO в регуляции физиологических процессов при беременности и развитии акушерских осложне­ний, но их результаты неоднозначны [7—19]. Так, по данным одних авторов, при беременности син­тез NO возрастает [7], а по данным других — он не меняется [8] или снижается [9]. Содержание свободного L-аргинина в крови при беременнос­ти, по одним данным [7], растет, а по другим — снижается [10]. Неоднозначно трактуется и воп­рос о роли системы L-аргинин—NO в развитии гестоза (преэклампсии) [3, 13—19]. Ряд авторов считает, что она не причастна к развитию гестоза, так как при этом синтез NO не меняется [11] или возрастает [12]. Но большинство исследователей полагают [3, 13—19], судя по снижению содержа­ния NO в крови [13, 15, 18] и наличию положи­тельного клинического эффекта донаторов NO [3, 13], что дисфункция этой системы — ведущая при­чина развития гестоза. Считают, что снижение уровня NO при гестозе может быть следствием активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), в результате чего NO переходит в пероксинитрит [17], нарушения синтеза NO вследствие недостаточной экспрессии iNOS [16] и еNOS [12], а также снижения содержания L-аргинина как предшественника NO [13, 15, 20], хотя по данным [11], синтез аргинина при гестозе также не изме­нен. Все это обусловливает дальнейшее изучение вопроса о роли свободного L-аргинина и в целом системы L-аргинин—NO в развитии гестоза и дру­гих акушерских осложнений, ассоциированных с артериальной гипертензией.
Цель исследования — изучить содержание свободного L-аргинина у беременных с различ­ными формами гестоза, гипертонической болез­нью и вегетативно-сосудистой дистонией по ги­пертоническому типу.

Материалы и методы.
Исследовали 99 жен­щин в возрасте от 18 до 40 лет в III триместре беременности, которые были разделены на четы­ре группы.
В группу 1 вошли 15 женщин с неосложненным течением беременности в возрасте 25,4±3,1 года (здесь и далее — М±σ) со сроком гестации 38,3±0,8 нед, из них 80% были первородящими.

Таблица 1
Клинико-лабораторные показатели здоровых беременных (группа 1) и беременных с гестозом легкой и средней (подгруппы 4.7 и 4.8) степени тяжести (М±σ)


Показатели

Здоровые беременные (группа 1)
Беременные с гестозом (группа 4)
подгруппа 4.7 подгруппа 4.8
 Число женщин 15 20 18
 Срок беременности, нед. 38,3±1,2 36,0±2,6* 36,4±3,1*
 Возраст, лет 25,40±3,1 25,5±4,3 24,5±4,2
 Первородящие, % 80,0 82,2 84,0
 Экстрагенитальная патология, % 26,6 40,0 83,3*#
Осложнения беременности
 Угроза прерывания беременности, % 13,3 10,01 22,2
 Анемия, % 13,3 15,0 33,3
 Пиелонефрит, % 6,6 5,0 11,10
 Плацентарная недостаточность, % 6,6 25,0 55,5*
 Кольпит, % 26,6 20,0 22,2
 ХУГИ, впервые выявленная, % 6,6 15,0 27,7
Показатели на момент обследования
 Масса тела, кг 68,9±8,1 75,8±10,2* 79,2±16,1*
 Общая прибавка массы, кг 10,3±3,9 9,8±3,8 11,9±4,7
 Рост, см 164,8±4,4 163,8±4,5 163,9±6,1
 АД систолическое, мм рт. ст. 112,7±7,8 128,5±12,1* 144,6±8,6*#
 АД диастолическое, мм рт. ст. 71,3±7,5 84,5±10,4* 96,4±7,1*#
 АД среднее, мм рт. ст. 85,7±6,5 99,2±9,5* 112,6±5,2*#
 ЧСС, уд./мин 83,5±5,2 96,1±13,7* 110,8±21,7*#
 Отеки голеней, % 12,7 75,0* 59,2*
 Отеки рук, % 2,13 25,0* 57,4*#
 Гипоксия плода, % 0,0 15,0±7,9 27,7*
 Кардиотокография, баллы (по W. Fisher) 8,36±0,7 8,06±1,4 7,45±0,9*
 Гипотрофия плода, % 0,0 5,0 27,7*
 Систоло-диастолическое отношение в артерии пуповины 2,45±0,7 2,75±0,5 3,66±0,6*#
 Тромбоциты, ×109 264,7±49,4 305,3±68,3* 272,7±49,2
 Лейкоциты, ×109 6,92±1,4 7,59±1,5 8,26±1,4*
 СОЭ, мм/ч 31,06±6,3 35,8±7,5* 42,26±10,5*#
 Общий белок, г/л 64,95±6,3 66,06±2,9 61,51±4,4#
 Билирубин общий, мкмоль/л 7,14±3,0 8,65±7,5 11,91±22,9
 Мочевина, ммоль/л 3,26±0,7 3,78±1,2 4,46±1,9*
 Время свертывания, с 257,6±21,7 271,96±14,9* 256,7±20,2#
 Протромбиновый показатель 97,23±10,5 92,69±4,9 102,8±10,9#
 Плотность мочи 1016±6,4 1017±5,4 1012±6,9#
 Белок мочи, мг/сут 0,033±0,04 0,051±0,05 0,099±0,08*#
Характеристика родов
 Преждевременные роды, % 0 5,0 22,20
 Общая продолжительность родов, мин 580±172 586±172 388±151*#
 Кесарево сечение, % 13,3 10,0 33,3
 Аномалии родовой деятельности, % 20,0 30,0 16,6
 КТГ в родах, баллы 7,53±0,8 7,79±0,13 6,73±0,6*#
 Кровопотеря, мл 312±113 392±217 278±112#
 Масса новорожденного, г 3242±741 3233±925 2932±899
 Длина тела новорожденного, см 50,0±3,1 51,56±5,5 47,07±11,6
 Коэффициент по шкале Апгар на 1 -й минуте, баллы 7,75±0,9 7,54±0,85 6,23±2,42*#
 Толщина плаценты, см 2,86±0,9 2,74±0,6 2,25±0,7*
 Диаметр плаценты, см 24,5±3,3 20,76±2,7* 15,04±6,2*#
 Масса плаценты, г 634±172 620±170 430±220*#
 Перевод новорожденного на 2-й этап выхаживания, % 6,6 10,0 38,8*
  Примечание. Достоверные (р<0,05) различия со здоровыми беременными женщинами (*) или с женщинами с гестозом легкой степени тяжести (#).

В группу 2 вошло 10 женщин (30,2±2,2 года; срок гестации — 38,1±1,5 нед, 30% первородя­щих) с I—II стадиями гипертонической болезни (ГБ), получавших базисную терапию (клофелин, анаприлин, нифедипин). Систолическое АД (САД) у них варьировало в пределах 120—140 мм рт. ст. (в среднем 131±5,0, а диастолическое АД (ДАД) — в пределах 80—100 мм рт. ст. (в сред­нем 89±3). Для них характерны избыточная мас­са тела (у 80%; средняя масса — 86,6±9,5 кг), ане­мия в I триместре (40%), рвота в I триместре (40%), маловодие (20%), гипотрофия (20%) и гипоксия (20%) плода в III триместре, но их но­ворожденные не отличались от рожденных здо­ровыми женщинами по массе, длине и функцио­нальному состоянию.
В группу 3 вошло 12 женщин с вегетативно-сосудистой дистонией (ВСД) по гипертоничес­кому типу (возраст — 26,1±2,8 года, срок гестации — 37,2±2,8 нед, 17% первородящих), диагно­стированной во время данной беременности. Она проявлялась в нестабильной АГ (САД — 127±7; ДАД — 86±4 мм рт. ст.). На момент обследова­ния они не получали гипотензивной терапии. Для них было характерно нормальное течение беременности и родов, а также более низкие (р<0,05) значения массы и роста новорожден­ных, чем у родившихся от здоровых женщин (2922±681 против 3389±204 г и 50,8±1,4 против 52,1±1,0 см). Женщины групп 2 и 3 на момент обследования находились в стационаре с целью профилактики развития акушерских осложне­ний или санации хронической урогенитальной инфекции (ХУГИ).
В группу 4 вошли 62 женщины с гестозом (возраст — 24,4±3,9 года; срок гестации — 36,2±3,2 нед, 78% первородящих), которые на момент за­бора крови не получали медикаментозной тера­пии. Они были разделены на шесть подгрупп в зависимости от особенности течения гестоза — с моносимптомным течением гестоза: с водянкой I—II степени (подгруппа 4.1) и с гестационной гипертензией (подгруппа 4.2); с полисимптомным течением гестоза: с гестозом, протекающим пре­имущественно с нефротическим синдромом (под­группа 4.3), с «чистым» гестозом (подгруппа 4.4), с гестозом на фоне ГБ (подгруппа 4.5) и с гесто­зом на фоне пиелонефрита, диффузного увеличе­ния щитовидной железы, анемии и других экстрагенитальных заболеваний (подгруппа 4.6). Кро­ме того, из женщин подгруппы 4.6 в соответствии с общепринятой классификацией [21] были вы­делены две подгруппы с легкой (4.7) и средней (4.8) степенью тяжести гестоза (табл. 1).
Венозную кровь (по 5 мл) забирали из локте­вой вены. Сыворотку крови получали при спон­танном образовании сгустка и хранили до момен­та исследования І0—90 дней при -4З...-45°С в мо­розильной камере DERBY D-LT. Содержание сво­бодного аргинина (наряду с другими аминокис­лотами) определяли по стандартной методике [22] с помощью анализатора аминокислот LC5001 ф. «Биотроник» (Германия) путем разделения всех аминокислот на хроматографической колонке диаметром 3,2 мм, наполненной сферической катионообменной смолой из сульфированного по­листирола ВТС-2710. Высота столба смолы в ко­лонке составляла 210 мм. Пробы готовили по ме­тоду M. De Wolfe и соавторов [22]. Элюирование аминокислот, нанесенных на ионообменную смо­лу с помощью инжектора, осуществляли по про­грамме разделения гидролизатов белков, задава­емой процессором анализатора. При этом последовательно использовали 5 натрий-цитратных буферных растворов с рН от 3,45 до 10,5 при из­менении температуры разделительной колонки от 48 до 70оС. Расчет площадей пиков, определение концентрации и идентификацию аминокислот осуществляли с помощью системы обработки дан­ных C-R3A, программирование которой проводи­ли по результатам анализа стандартной смеси ами­нокислот (ф. «Сигма-олдрич») для калибровки анализаторов AA-S-18 и A-2S08.
Обработку данных проводили методом ва­риационной статистики и регрессионно-корре­ляционного анализа с помощью пакета приклад­ных программ «Primer of Biostatistics Version 4.03 by S.A. Glantz». Различия оценивали по крите­рию Стьюдента, считая их достоверными при р<0,05.

Результаты.
 Установлено (табл. 2), что со­держание свободного аргинина в сыворотке крови у женщин при неосложненном течении беременности в III триместре (группа 1) соста­вило 29,76 мг/л. Такой же уровень аргинина (27,96 мг/л) отмечен у женщин при беременно­сти, протекающей на фоне ГБ (группа 2). У бе­ременных с ВСД (группа 3) содержание арги­нина было статистически значимо (р<0,05) ниже (19,69 мг/л), чем у здоровых беременных.
Таблица 2
Содержание аргинина в сыворотке крови у женщин при беременности и в родах (М±σ)

Клиническая группа Число женщин Срок гестации,
нед
 Содержание аргинина, мг/л
 1. Здоровые беременные в III триместре 15 38,3±0,8 29,76±13,8
 2. Беременные с ГБ 1-11 стадии 10 38,1±1,6 27,96±14,4
 3. Беременные с ВСД 12 37,2±2,8 19,69±6,9*
 4. Беременные с гестозом 62 37,6±11,8 25,08±23,4
 4.1. Беременные с водянкой 12 34,5±4,1 25,81±12,9
 4.2. Беременные с гестационной гипертензией 12 36,8±3,1 20,47±5,4*
 4.3. Беременные с гестозом, протекающим с нефротическим синдромом 12 36,3±2,8 24,65±11,4
 4.4. Беременные с «чистым» гестозом 15 35,9±4,3 25,76±13,3
 4.5. Беременные с сочетанным гестозом на фоне ГБ I—II стадии 10 35,5±5,0 16,15±5,4*
 4.6. Беременные с гестозом на фоне экстрагенитальной патологии(без ГБ) 15 36,4±1,9 22,36±4,6
 4.7. Беременные с гестозом легкой степени 20 36,7±2,1 24,92±9,3
 4.8. Беременные с гестозом средней степени 18 36,1±2,9 17,68±4,1*
 * различие со здоровыми беременными (III триместр) статистически значимо, р<0,05.

В целом у женщин с гестозом (группа 4) со­держание аргинина в сыворотке крови не отли­чалось от его уровня у здоровых беременных (25,08 мг/л). Оно также не отличалось у женщин с водянкой I—II степени (25,81 мг/л), с гестозом, протекающим преимущественно с нефротическим синдромом (24,65 мг/л), с «чистым» гесто­зом (25,76 мг/л), с гестозом на фоне экстрагенитальных заболеваний (22,36 мг/л) и у женщин с гестозом легкой степени (24,92 мг/л). В то же время уровень аргинина был снижен при гестационной гипертензии (20,47 мг/л), гестозе на фоне ГБ (16,15 мг/л) и гестозе средней степени тяжести (17,68 мг/л). Таким образом, результа­ты исследований свидетельствуют о том, что со­держание аргинина в сыворотке крови при гестозе зависит от степени тяжести (оно снижается при средней степени и не меняется при легкой) и особенностей течения (снижается при гестозе, сопровождающемся АГ, но не меняется при дру­гих формах моносимптомного или полисимптомного его течения).
Регрессионно-корреляционный анализ (табл. 3) выявил, что в подгруппах 4.7 и 4.8 с понижени­ем содержания аргинина в сыворотке крови ли­нейно повышаются САД, ДАД и АДср, протром-биновый индекс, содержание фибриногена (4.8), содержание мочевины в крови и белка в моче, но линейно снижаются масса тела матери, время свертывания крови, содержание белка в крови (4.7), число эритроцитов (4.8) и тромбоцитов (4,7), масса и длина тела плода, оценка состояния плода (по данным КТГ) и новорожденного (по шкале Апгар), а также диаметр и масса плаценты.

Обсуждение.
Выявленное отсутствие изме­нений в содержании аргинина при гестозе лег­кой степени и его снижение (в 1,7 раза) при гестозе средней степени тяжести не противоречит данным литературы [13, 20], согласно которым степень снижения содержания аргинина пропор­циональна тяжести гестоза. Подтверждены сооб­щения [18, 23] о снижении содержания аргини­на при гестационной гипертензии (по нашим данным — в 1,3 раза). Впервые установлено, что при гестозе, протекающем на фоне ГБ, содержа­ние аргинина снижено (в 1,5 раза). Кроме того, содержание аргинина не меняется при тех формах гестоза, при которых АД не возрастает (во­дянка I—II степени, гестоз с нефротическим синдромом или на фоне экстрагенитальных заболе­ваний без АГ). Это согласуется с данными рабо­ты [11] и свидетельствует о том, что при гестозе содержание аргинина может не меняться.
Как известно [5], уровень аргинина в крови зависит от:
1) его поступления с пищей и эффек­тивности всасывания;
2) синтеза эндогенного ар­гинина, происходящего в орнитиновом цикле;
3) активности ферментов этого цикла (глутаматде-гидрогеназы, карбамоилфосфатсинтетазы 1, орнитинкарбамоилтрансферазы и аргининосукцинат-синтетазы);
4) содержания в крови активаторов указанных ферментов ( Мg2+, Са2+);
5) уровня энергетического обеспечения работы цикла;
6) интенсивности образования аммиака;
7) интен­сивности распада эндогенного белка (а при бере­менности, как мы полагаем, и от использования его плодом).
По нашему мнению, с учетом дан­ных литературы [5, 15, 24—26], гипоаргининемия при гестозе может быть вызвана:
1) снижением всасывания L-аргинина в кишечнике, в том чис­ле за счет нарушения его транспорта;
2) избыточ­ной активностью аргиназы;
3) повышенной ути­лизацией клетками-потребителями, например микроорганизмами;
4) интенсивным использова­нием аргинина в орнитиновом цикле для связы­вания избытка аммиака, образующегося в резуль­тате активации протеолиза у беременных.
Пола­гаем, что у части беременных вследствие разви­тия гепатодепрессивного синдрома [26] мощность орнитинового цикла снижается, что приводит к задержке в нем аргинина для нейтрализации ам­миака, а тем самым — к гипоаргининемии, кото­рая снижает функции почек [14]. В результате это­го уменьшается экскреция мочевины, повышает­ся ее уровень в крови, возрастает экскреция Мg2+ и Са2+ , что дополнительно снижает мощность орнитинового цикла и способствует формированию и прогрессированию гестоза. Доказательством этому являются наши данные о повышении уров­ня мочевины в крови и белка в моче при сниже­нии содержания аргинина в крови.
Как известно [27], L-аргинин — это не толь­ко предшественник и активатор синтеза NO, но и важный регулятор многих физиологических процессов; об этом свидетельствуют и результа­ты наших исследований, согласно которым с уменьшением содержания аргинина в крови по­вышаются САД, ДАД, АДср, протромбиновый индекс, содержание фибриногена и снижается время свертывания крови.
В целом результаты наших исследований, так же как и сообщения о высокой клинической эффективности L-аргинина при гестозе [14, 28], дают основание согласиться с мнением авторов [3, 13—19, 29] о том, что ведущей причиной раз­вития гестоза является дисфункция системы L-аргинин—NO. С учетом данных литературы [14, 16—19] и выявленной нами прямой линейной зависимости состояния плода, новорожденного и морфологических характеристик плаценты от содержания аргинина в крови полагаем, что ос­новными звеньями патогенеза гестоза при дефи­ците NO являются:
1) вазоконстрикция и сни­жение маточно-плацентарно-плодового кровото­ка;
2) активация оксидативного стресса, приво­дящая к нарушению гемодинамики и образова­нию реактивных форм NO (пероксинитрита), повреждающих эндотелий;
3) снижение гломе-рулярной фильтрации и почечного кровотока;
4) активация системы гемостаза;
5) уменьшение кислородтранспортной функции эритроцитов;
6) снижение функциональных возможностей пла­центы.
Исходя из этого, считаем, что для опре­деления тяжести гестоза и контроля за эффективностью лечения необходимо оценивать уро­вень свободного L-аргинина в крови у беремен­ных, а с целью профилактики и лечения его це­лесообразно повышать содержание в рационе женщины L-аргинина. Необходимо продолжить изучение влияния гепатотропных препаратов на синтез аргинина при гестозе.
Таблица 3
Зависимость клинико-лабораторных показателей от содержания аргинина в сыворотке крови у женщин с гестозом легкой (подгруппа 4.7) и средней (подгруппа 4.8) степени тяжести

Показатель Под-
группы
n Параметры уравнения регрессии Коэффи
циент корре
ляции (г)
t р
Коэффициент b (М±m) Коэффициент a (М±m) Остаточное стандартное отклонение
Масса тела женщины, кг 4,7 20 -0,51±0,34 91,2±9,0 10,5 -0,43 -1,5 >0,05
4,8 18 2,37±0,91 38,4±16,5 14,2 0,59 2,6 <0,05
САД, мм рт. ст. 4,7 20 -0,92±0,30 155,4±7,7 9,0 -0,70 -3,1 <0,05
4,8 18 -2,05±0,35 178,3±6,5 5,6 -0,85 -5,8 <0,001
ДАД, мм рт. ст. 4,7 20 -0,54±0,16 102,7±4,3 5,1 -0,73 -3,3 <0,05
4,8 18 -1,30±0,34 121,2±6,2 5,4 -0,72 -3,8 <0,05
АДср, мм рт. ст. 4,7 20 -0,48±0,16 115,7±4,3 5,0 -0,68 -2,9 <0,05
4,8 18 -1,21±0,20 130,5±3,7 3,2 -0,85 -6,0 <0,001
Общий белок крови, г/л 4,7 20 0,18±0,05 61,9±1,4 1,6 0,73 3,5 <0,05
4,8 18 -0,13±0,19 67,1±3,5 3,0 -0,18 -0,7 >0,05
Эритроциты, ×1012 4,7 20 -0,01±0,007 3,8±0,2 0,2 -0,35 -1,2 >0,05
4,8 18 0,05±0,02 2,6±0,3 0,3 0,66 3,2 <0,05
Тромбоциты, ×109 4,7 20 5,3±1,99 177,6±52,8 61,8 0,64 2,7 <0,05
4,8 18 -6,87±2,97 393,1±53,9 46,6 -0,54 -2,3 >0,05
Протромбиновый индекс, % 4,7 20 0,46±0,17 81,2±4,5 5,3 0,64 2,7 <0,05
4,8 18 -1,10±0,29 111,0±5,4 4,7 -0,72 -3,7 <0,05
Сахар крови, мг/л 4,7 20 0,10±0,02 2,47±0,4 0,2 0,95 5,5 <0,05
4,8 18 0,15±0,03 1,4±0,6 0,5 0,81 4,8 <0,001
Фибриноген, г/л 4,7 20 -0,12±0,02 3,9±0,6 0,7 -0,30 -0,8 >0,05
4,8 18 -0,11±0,03 5,1±0,5 0,5 -0,69 -3,5 <0,05
Время с крови, с 4,7 20 1,33±0,55 228,1±14,6 17,0 0,61 2,4 <0,05

  Результаты наших иследований показали, что при беременности, протекающей на фоне ГБ (без признаков гестоза), содержание аргинина в крови было таким же, как у здоровых беременных. Это, в определенной степени, противоречит представлению о наличии прямой связи между гипоаргининемией и АГ. Не исключено, что это противоречие обусловлено тем, что у женщин с ГБ при нормальном функционировании печени и высокой активности орнитинового цикла содержание аргинина не снижено, а базисная  лекарственная терапия препятствует у них чрезмерному повышению АД и, вероятно,  поддерживает необходимый уровень аргинина в крови, так как компоненты этой терапии (антагонисты кальция, диуретики и β1(адреноблокаторы), как известно [1], могут повышать синтез NO.

  Также установлено, что у беременных женщин с ВСД при отсутствии признаков гестоза содержание аргинина снижено в 1,5 раза. Очевидно, что ВСД до беременности формируется на фоне гипоаргининемии, которая приводит к нестабильной АГ

 Заключение.
  Содержание L-аргинина в сыворотке крови у женщин при водянке беременных, гестозе с нефротическим  синдромом и гестозе легкой степени тяжести, а также при гипертонической болезни в отсутствие признаков  гестоза такое же, как у здоровых беременных, и снижено при гестозе средней степени тяжести, гестационной  гипертензии, гестозе на фоне гипертонической болезни и при вегетативно(сосудистой дистонии, что имеет  отношение к патогенезу осложнений беременности, ассоциированных с артериальной гипертензией.

   При гестозе степень гипоаргигинемии коррелирует с ростом АД, протромбинового  индекса, содержания мочевины в крови и белка в моче, с уменьшением времени свертывания крови, массы и длины тела новорожденного, его  функционального состояния, а также диаметра и массы плаценты.

   Для профилактики и лечения осложнений беременности, ассоциированных с АГ, целесообразно определять содержание аргинина в крови беременных в конце II триместра, включать в рацион продукты, богатые аргинином, а также применять средства, стимулирующие синтез аргинина в орнитиновом цикле (например,  гепатопротекторы), и антиоксиданты, купирующие отрицательное влияние оксидативного стресса, развивающегося на фоне гипоаргининемии.

Останні публікації:

ТІВОРТІН АСПАРТАТ: НОВИЙ БЕЗПЕЧНИЙ І ЕФЕКТИВНИЙ НЕЗАБОРОНЕНИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ СТИМУЛЯЦІЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ СПОРТСМЕНІВ

У статті представлені дані, що свідчать про високий профіль безпеки та ефективність курсового застосування препарату на основі L-аргініну ‒ тівортін аспартату ‒ у представників різних видів спорту на спеціально-підготовчому етапі підготовчого періоду.

Покращення репродуктивних результатів: можливості L-аргініну

У вигляді інфографіки представлена роль L-аргініну у репродукції людини.